血脂是血液中各种脂类物质的总称。其中最重要的是胆固醇和甘油三脂。甘油三脂即脂肪。它们不溶于水,与蛋白质结合成脂蛋白,在血液中循环运转。脂蛋白有很多类型,许多医院化验的β脂蛋白,即是其中的一种。还有一种被称为高密度脂蛋白的,它的作用则和β脂蛋白完全相反,具有对抗动脉硬化的作用。
健康人的平均血胆固醇含量为每100毫升血中有160毫克,如超过220毫克为过高;甘油三脂为85毫克,如超过160毫克为过高;β脂蛋白为400毫克,如超过600毫克为过高;高密度脂蛋白则为55毫克,当然,这个数值是越高越好,如低于35毫克,反而视为不正常。
无论是胆固醇含量增高,还是甘油三脂的含量增高,或是两者皆增高,统称为高脂血症。高脂血症与冠心病有密切的关系,尤其是胆固醇与甘油三脂皆增高的,患冠心病的危险性更大。当然,有高脂血症,并不意味着一定会患冠心病,但积极治疗高脂血症,却是预防冠心病的重要措施之一。
合理的饮食是治疗高脂血症的有效和必要的措施。由于目前使用的降脂药物均有一定的副作用,所以只在饮食治疗无效时,才考虑药物治疗。若是单纯高胆固醇,则应限制胆固醇的摄入,每天摄入胆固醇应低于200毫克,一个鸡蛋即含胆固醇约250~300毫克,故蛋黄、动物内脏等,皆应控制食用。动物油的摄入也应减少。若是单纯高甘油三脂,则应限制食物的总量,尤其是要限制糖类食物的摄入,并适当限制动物脂肪和胆固醇的摄入。如果胆固醇与甘油三脂一并增高的,则应将以上的原则结合起来考虑。高脂血症病人的饮食要有节制,每日摄人的食物能量以维持正常体重的需要为准。降脂药种类很多,应在医师指导下服用。病人应多运动,可以促进体内多余脂肪的消耗。
甘油三酯(Triglyceride,缩写TG)是长链脂肪酸和甘油形成的脂肪分子。
甘油三酯是人体内含量最多的脂类,大部分组织均可以利用甘油三酯分解产物供给能量,同时肝脏、脂肪等组织还可以进行甘油三酯的合成,在脂肪组织中贮存。
脂肪组织中的甘油三酯在一系列脂肪酶的作用下,分解生成甘油和脂肪酸,并释放入血供其它组织利用的过程,称为脂动员。
在这一系列的水解过程中,催化由甘油三酯水解生成甘油二酯的甘油三酯脂肪酶是脂动员的限速酶,其活性受许多激素的调节称为激素敏感脂肪酶(hormone sensitive lipase,HSL)。胰高血糖素、肾上腺素和去甲肾上腺素与脂肪细胞膜受体作用,激活腺苷酸环化酶,使细胞内cAMP水平升高,进而激活cAMP依赖蛋白激酶,将HSL磷酸化而活化之,促进甘油三酯水解,这些可以促进脂动员的激素称为脂解激素(lipolytic hormones)。胰岛素和前列腺素等与上述激素作用相反,可抑制脂动员,称为抗脂解激素(antilipolytic hormones)。
脂动员生成的脂肪酸可释放入血,与白蛋白结合形成脂酸白蛋白运输至其它组织被利用。但是,脑及神经组织和红细胞等不能利用脂肪酸,甘油被运输到肝脏,被甘油激酶催化生成3-磷酸甘油,进入糖酵解途径分解或用于糖异生。脂肪和肌肉组织中缺乏甘油激酶而不能利用甘油。
甘油三酯是长链脂肪酸和甘油形成的脂肪分子。高甘油三酯血症是一种异族性甘油三酯蛋白合成和/或降解障碍
.正常的甘油三酯水平:儿童<l00mg/dL(1.13mmol/L),成人<150mg/dL(1.7mmol/L)
.临界性高甘油三酯血症:250~500mg/dL(2.83-5.65mmol/L)
.明确的高甘油三酯血症:大于500mg/dL(5.65mmol/L)
.生理:主要含有脂蛋白的甘油三酯为
乳糜微粒:在进食后状态下,由肠道吸收饮食中的脂肪
极低密度脂蛋白(VLDL):在空腹状态下,由碳水化合物及脂肪酸在肝内进行内源合成
中等密度脂蛋白(IDL):由乳糜微粒和VLDL降解形成
.分型:基于脂蛋白类型的不同,分为下列类型
Ⅰ型:乳糜微粒明显升高,表现为高甘油三酯血症和轻度升高的胆固醇。常出现在儿童期。临床常伴发由胰腺炎、肝脾肿大、发疹性黄瘤和视网膜脂血症引起的腹痛。不增加动脉粥样硬化的危险,病因可为原发(常染色体隐性)也可为继发,如SLE、γ球蛋白发育不良
ⅡA型:低密度脂蛋白升高.伴有高胆固醇,参见高胆固醇血症
ⅡB型: LDL及VLDL升高,伴有高胆固醇及高甘油三酯。动脉粥样硬化危险高。原发病包括几种遗传疾病,继发原因包括甲状腺功能低下、肝肾疾病、卟啉症、多发性骨髓瘤
Ⅲ型:IDL升高(血β脂蛋白异常),表现为高胆固醇、高甘油三酯,多数原发性病人为脱辅基蛋白Ez纯合子异常,继发原因为甲状腺功能低下和γ球蛋白发育不良
Ⅳ型:VLDL升高,伴有高甘油三酯和轻度升高的胆固醇。某些情况下,动脉粥样硬化危险增加
Ⅴ型:乳糜微粒及VLDL升高,伴有明显增高的甘油三酯和高胆固醇,因LPL或apo-C缺陷造成常染色体隐性,动脉粥样硬化危险增加
注意:上述分级只是为了说明此种疾病,很少涉及到遗传性和发病机理。血浆脂蛋白在任何个体中都是随时间变化的,这是一种可以预计到的现象,因为在VLDL和LDL的代谢和饮食对VLDL的作用之间存在有前体-生成物这样的关系同一种疾病可导致多种不同的脂蛋白模式,而多种疾病又可引起同一种脂蛋白表型。