抗菌药物的作用机制

抗菌药物作用主要是通过干扰病原微生物的生理生化代谢过程产生抗菌作用。1、抑制细菌细胞壁合成：青霉素与头孢菌素类均能抑制胞壁粘肽合成酶（包括转肽酶、羧胎酶、内肽酶），从而阻碍细胞壁肽聚糖的合成，使细胞壁缺损，菌体破裂死亡。2、抑制细胞膜功能：通过抑制细胞膜功能发挥抗菌作用的抗生素，主要包括两性霉素B、多粘菌素和制霉菌素等。这类抗生素使细胞膜的完整性遭到破坏，大分子和离子从细胞内向细胞外泄漏，细胞受到损伤而导致细菌死亡。3、抑制或干扰细菌细胞蛋白质合成：抑制蛋白质合成的抗生素主要有氨基糖苷类、四环素类、大环内酯类和氯霉素类等。这类抗生素各自结合到细菌核糖体70S的30S亚基或50S亚基上，阻断肽链形成复合物的始动、错读或干扰新的氨基酸结合到新的肽链上等，作用于蛋白质生物合成环节的某一部位，产生抑菌甚至杀菌的作用。4、抑制核酸合成的抗菌药物主要有喹诺酮类、磺胺类及其增效剂等。喹诺酮类抗菌药物是有效的核酸合成抑制剂，其抑制DNA螺旋酶（拓扑异构酶Ⅱ），阻碍DNA生物合成，从而导致细菌死亡；磺胺类药物为对氨基苯甲酸（PABA）的类似物，可与其竞争二氢叶酸合成酶，阻碍叶酸的合成；磺胺增效剂三甲氧苄氨嘧啶抑制细菌的二氢叶酸还原酶，阻止四氢叶酸的合成，两者合用，依次抑制二氢叶酸合成酶和还原酶，起到双重阻断，抗菌作用增强。

抗菌药物的作用机理：
1.阻断细菌细胞壁的合成
g+菌的粘肽层厚而致密，g-菌的粘肽层薄而疏松。磷霉素、万古霉素作用于细胞壁粘肽合成的早期，而β－内酰胺类主要作用于细胞壁粘肽层的晚期，使细菌无法合成细胞壁。
2.影响菌体蛋白质的合成
四环素作用于30s亚基，氯霉素、红霉素、林可霉素作用于50s亚基，氨基糖甙类作用于蛋白质合成的全过程。
3.影响细菌细胞膜的通透性
多粘菌素与膜内磷脂结合，使细胞膜裂开，细胞内重要物质外漏和细菌死亡。多烯类主要与细胞膜上的麦角固醇结合，使细胞膜的通透性增加。咪唑类抑制真菌细胞膜中固醇类的生物合成而影响细胞膜的完整性。
4.影响叶酸的代谢
磺胺类、乙胺丁醇、异烟肼等
5.影响核酸代谢
喹诺酮类药物作用于dna螺旋酶，干扰dna复制。氟胞嘧啶、利福平、呋喃妥因阻抑dna和rna合成。

耐药性产生的机制
1.
产生灭活酶
2.
改变药物作用的靶位
3.
降低细胞膜的通透性
4.
主动转运泵作用
5.
细菌改变代谢途径

抗菌药是指能抑制或杀灭细菌，用于预防和治疗细菌性感染的药物，杀菌性抗菌药是指其血药浓度通常能超过致病菌的最低杀菌浓度， 而抑菌性抗菌药是指其血药浓度能超过致病菌的最低抑菌浓度，但一般达不到最低杀菌浓度