什么是休克

休克是机体受到超强度刺激或剧烈损伤所发生的以急性循环障碍，特别是微循环障碍为特征的综合性病理过程。在临床上，病猪表现为体温突然下降，口色苍白，耳鼻及四肢末端发凉，脉频而微弱，呼吸浅表，肌肉乏力，反应迟钝，机体高度沉郁甚至昏迷，并伴有血压过低等一系列症状，如不及时救治，往往引起死亡。

什么叫“休克”

“休克”一词，是英语shock的音译，原意是冲击、震动。早在约250年前，外科医生把机体受到剧烈冲击、震动后出的危重状态称为休克。后来逐渐认识到，除了冲击震动之外，还有很多极不类同的原因，可以引起最终是一致的病理生理过程和临床表现，但还不能下一个十分确切的定义。所以等到中国人来翻译这个词时，觉得只有音译最恰当了。

目前认识到的休克是：机体受到各种外来或内在的有害因素的强烈侵袭后，迅速引起神经、内分泌、循环和代谢等一系列机能障碍，尤其是有效循环血量绝对不足或相对不足，使重要器官得不到足够的血涂灌注而造成的综合病症。休克的临床表现有：血压下降、心率加快、脉搏微弱、全身无力、皮肤潮冷、苍白或紫绀、静脉萎陷、尿量减少、烦燥不安、反应迟钝、神志模糊、甚至昏迷。
休克可以分为六类：

1、低血容量性休克

全血或血桨流出血管或渗入体内组织间隙，以及体内大量水和电解质的丢失，造成血容量绝对 减少。其中常见的为失血性休克。

2、心源性休克

由于急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞、重型心律紊乱和急性循环障碍引起的循环血量减 少。

3、中毒性休克

由细菌毒素或蛇毒引起的血管收缩和血管扩张。

4、神经性休克

强烈的疼痛刺激、延髓麻醉或创伤，使心搏出量不足或回心血量不足。

5、过敏性休克

主要是药物过敏，使血管扩张，要求有更多血涂参加循环，毛细血管通透性增加（血管中血量 丢失）。

6、放射性休克

过量放射性照射后，使微循环改变，形成微血栓，使有效循环血量降低。

这些不同类型休克，突出的共通之点是循环系统功能紊乱。循环系统的功能正常发挥，取决于心脏机能、血容量及血管容积三个因素的协调。当这三个因素中的一个或几个出现异常，就导致上述相应类型的休克。循环系统功能系乱的具体表现不外乎：心脏博出血量不足，回心血量不足，血管中血量绝对不足或相对不足，总之有效循环血量锐减和微循环内血液灌流量不足就引起休克。

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休克（shock）是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，组织血流灌注广泛、持续、显著减少，致全身微循环功能不良，生命重要器官严重障碍的综合症候群。

1、低血容量性休克

低血容量性休克的特点是血管内容物不足，导致心室充盈不足和心输出量下降。如果心率的增加没有得到补偿，就会导致心输出量下降。

（1）失血性休克是指因大量失血和有效循环血容量迅速下降而引起的外周循环衰竭综合征。当失血量在15分钟内小于总血容量的10%时，身体可以进行补偿。如果快速失血量超过总血容量的20%左右，就会发生休克。

（2）烧伤休克可由大面积烧伤和大量血浆损失引起。休克早期与疼痛和低血容量有关，晚期可能继发于感染并发展为败血性休克。

（3）创伤性休克与疼痛和失血有关。

2、血管扩张性休克

血管扩张性休克通常是由于血管扩张导致的血管内容物不足引起的。循环血容量正常或增加，但心脏充盈和组织灌注不足。

（1）败血性休克是临床上最常见的休克类型之一，G杆菌感染是临床上最常见的休克类型。根据血流动力学的特点，可分为低动态休克（冷休克）和高动态休克（暖休克）两种。

（2）过敏性休克致敏生物体再次暴露于抗原物质时，会发生强烈的过敏反应，导致体积血管扩张、毛细血管通透性增加和弥漫性非纤维蛋白血栓形成。血压下降和组织灌注不良可导致多个器官受累。

（3）神经源性休克药物阻断可引起神经小动脉扩张、血容量增加、血容量相对不足、血压下降，预后良好，常能自愈。

3、心源性休克

心源性休克是指心脏泵功能受损或心血流流出道受损、代偿性快速血管收缩不足导致有效循环血容量不足、灌注不足和低血压的状态。心源性休克包括由心脏病、心脏压迫或梗阻引起的休克。

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扩展资料：

休克诊断：

1、早期诊断

当有交感肾上腺功能亢进的迹象时，应考虑休克的可能性。症状的早期诊断包括：血压升高，脉压差降低；心率加快；口渴；皮肤湿润，粘膜白色，四肢寒冷；皮肤静脉萎缩；尿量减少（25-30毫升/升）。

2、诊断标准

临床上持续多年的休克诊断标准为：休克原因有多种；意识障碍；脉搏细，每分钟跳动100次以上或无法接近；四肢湿冷，胸骨皮肤压指阳性（压指后充盈时间大于2秒），皮肤有花纹，粘膜苍白或发紫，尿量小于30毫升/小时或尿道闭合。

收缩血压低于10.7kPa（80mmHg）；脉冲压差小于2.7千帕（20毫米汞柱；原发性高血压患者的收缩压较原水平下降30%以上。

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体克是人体对有效循血量锐减的反应，是组织血液灌流不足所引起的代谢障碍和细胞受损的病理过程，可在很多情况下发生。引起休克的原因虽然很多，但都有一个共同点，即有效循环血量的急剧减少。所谓有效循环血量，是指单位时间内蒙古自治区通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞于毛血管中的血量。

有效循环血量依赖充足的血容量、有效的心排出量和良好的周围血管张力，其中任何一个因素的改变超出了人体的代偿限度时，即可导致有效循环血量的急剧下降，造成全身组织、器官氧合血液灌流不足，细胞缺氧和一系列的代谢障碍，而发生休克。在休克的发生和发展中，上述三个因不经常都累及，相互影响。

临床表现 根据休克的病程演变，休克可分为两个阶段，即休克代偿期和休克抑制期，或称休克前期或休克期。

1.休克代偿期 在低血容量性休克中，当丧失血容量尚未超过20%时，由于机体的代偿作用，病人的中枢神经系统兴奋性提高，交感神经活动增加。表现为精神紧张或烦躁、面色苍白、手足湿冷、心率加速、过度换气等。血压政党或稍高，反映小动脉收缩情况的舒张压长高，故脉压缩小。尿量正常或减少。这时，如果处理得当，休克可以很快得到纠正。如处理不当，则病情发展，进入抑制期。

2.休克抑制期 病人神志淡漠、反应迟钝，甚至可出现神志不清或昏迷、口唇肢端发绀、出冷汗、脉搏细速、血压下降、脉压差更缩小。严重时，全身皮肤粘膜明显紫绀，四肢冰冷，脉搏扪不清，血压测不出，无尿。还可有代谢性酸中毒出现。皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血，则表示病情已发展至弥散性血管内凝血阶段。出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、紫绀或咯出粉红色痰，动脉血氧分压降至8kPa(60mmHg)以下，虽给大量氧也不能改善症状和提高氧分压时，常提示呼吸困难综合征的存在。

休克的临床表现一般都随休克的病程演变而改变。

在感染性休克中，休克代偿期时，病人可出现兴奋或精神萎靡、思睡。体温突然上升达39～40℃以上或突然下降到36℃以下，或有畏寒、寒战等，接着出现面色苍白、脉搏细速，则往往表示已经进入休克抑制期。

由于病理生理变化的特点，感染性休克可出现两类不同的临床表现。但以低排高阻型为多见。在高阻力不从心型中，血管反应以收缩为主，出现皮肤苍白、湿冷，甚至有紫绀、尿少或无尿等，故又称此种类型为冷休克。在低阻力型中，血管反应以扩张为主，故皮肤温暖、干燥、色红，尿量不减，此种类型称为暖休克。不论那种类型的感染性休克，很早即可出现过度换气。

休克是机体由于有效循环血量明显减少而引起的一种危重病症。对休克要积极预防，遇到休克要正确及时地进行处理。