简述五类免疫球蛋白的特性及功能

2025-02-26 00:08:20

推荐回答（5个）

回答（1）：

　　一、 IgG

　　血清含量最高，半衰期最长；功能最多：结合抗原、激活补体、调理吞噬并介导ADCC、通过胎盘、结合SPA。为再次免疫应答的主要抗体：抗感染的主要抗体( 抗菌、抗病毒, 抗毒素抗体),并介导II、III型超敏反应

　　二、 IgM

　　分子量最大，不能通过血管壁，主要存在于血液和粘膜表面。是血管内抗感染的主要抗体。在个体发育过程和体液免疫应答中均是最早合成和分泌的抗体。脐带血IgM增高提示胎儿有宫内感染；感染过程中血清IgM水平升高，说明有近期感染。天然的血型抗体和类风湿因子亦属IgM。其激活补体的能力比IgG强。膜表面IgM是B细胞抗原受体(BCR)的主要成分。只表达mIgM是未成熟B细胞的标志，记忆B细胞表面的mIgM逐渐消失。

　　三、IgA

　　血清型IgA：以单体形式存在。分泌型IgA(sIgA)：由J链连接的二聚体和分泌片组成。合成和分泌的部位在肠道、呼吸道、乳腺、唾液腺和泪腺，主要存在于胃肠道和支气管分泌液、初乳、唾液和泪液中。是参与粘膜局部免疫的主要抗体。婴儿可从母亲初乳中获得分泌型IgA，是一种重要的自然被动免疫。

　　四、 IgD

　　正常人血清IgD浓度很低，平均约0。03mg/ml。半寿期很短（仅3天）。血清IgD的确切功能仍不清楚。 B细胞表面的mIgD可作为B细胞分化发育成熟的标志，未成熟B细胞仅表达mIgM，成熟B细胞可同时表达mIgM和mIg

　　五、 IgE

　　血清浓度极低，约为5×10-5 mg/ml。IgE为亲细胞抗体，与肥大细胞、嗜碱性粒细胞上的高亲和力FcεRI结合，引起I型超敏反应。

回答（2）：

一、IgG
是血清和细胞外液中主要的抗体成分，其血清浓度从高到低依次为：IgG1、IgG2、IgG3、IgG4。IgG是再次体液免疫应答产生的主要抗体，亲和力高，在体内分布广泛，具有重要的免疫效应。IgG1、IgG3、IgG4能通过胎盘屏障;IgG1、IgG2、IgG4可以其Fc段与葡萄球菌蛋白A结合;IgG1、IgG3可高效激活补体;一些自身抗体和引起Ⅱ、Ⅲ型超敏反应的抗体也属IgG。
二、IgM
是BCR的主要构成成分，分泌型为五聚体，不能通过血管壁，主要存在于血清中。天然血型抗体为IgM，血型不符的输血可发生严重的溶血反应。IgM是个体发育最早合成的抗体，在胚胎发育晚期的胎儿即可产生IgM;也是体液免疫应答中最早出现的抗体，可用于感染的早期诊断。
三、IgA
分为血清型和分泌型。血清型为单体，主要存在于血清中;分泌型为二聚体，主要存在于乳汁、唾液、泪液和呼吸道、消化道、生殖道黏膜表面，参与局部的黏膜免疫。新生儿易患呼吸道、消化道感染可能与分泌型IgA合成不足有关。婴儿可从母乳中获得sIgA，是一种重要的自然被动免疫。
四、IgD
分为血清型和膜结合型，其中mIgD是BCR的重要组成部分，为细胞分化成熟的标志。
五、IgE
是正常人血清中含量最少的免疫球蛋白，具有很强的亲细胞性，故可以引起Ⅰ型超敏反应。此外，IgE可能与抗体抗寄生虫免疫有关。

回答（3）：

回答（4）：

回答（5）：

例如，系统性红斑狼疮是以抗核抗体为主要标志的抗体介导的自身免疫病，但是自身抗原特异性T细胞在其发病过程中扮演十分重要的角色。病理性自身抗体造成机体组织病理损伤的机制包括如下几个方面。
(1)抗体介导的细胞毒作用。自身抗体(主要是IgG类)与细胞膜表面自身抗原相结合，介导其与吞噬细胞(Mφ中性粒细胞)或者NK细胞的黏附。
(2)抗体刺激靶细胞。某些甲状腺功能亢进症患者血清中的长作用甲状腺刺激素(LATS)就是一种抗甲状腺组织抗原的IgG型抗体。近年来进一步发现，促甲状腺激素抗体在甲亢症的发病中较LATS的作用更重要，它在甲亢症患者中检出率更高。某些激素受体的抗体可通过刺激或抑制细胞功能干扰受体信号，抗原表达的位置、抗体的效价及亲和力等特性决定了其作用是活化还是阻断。例如在Graves病中，LATS可作为抗体连接到甲状腺刺激激素(TSH)受体上，竞争性抑制TSH功能，并通过负反馈调节导致甲状腺分泌TSH过量。同样地，胰岛素受体抗体也可通过阻断受体造成胰岛素抵抗型糖尿病。
(3)抗体中和作用。抗体与体内有重要生理活性的抗原物质或受体结合，使其灭活和丧失功能，从而出现相应病症。临床已经证实的有：抗血凝物质抗体使抗凝物质失活；重症肌无力患者出现的抗乙酰胆碱受体抗体；1型糖尿病抗胰岛素受体的抗体使相应细胞受体的生物效应丧失。抗磷脂综合征中的抗磷脂抗体可结合磷脂p2糖蛋白I复合物，引起栓塞、反复流产等临床表现。在寻常型天疱疮中，自身抗体结合到表皮细胞桥粒部分，并通过刺激表皮蛋白酶产生破坏细胞-细胞连接而发挥病理效应，导致水疱形成。韦格纳肉芽肿患者血清中可检出IgG型抗中性粒细胞胞质抗体(cANCA)，为细胞内29 kDa的丝氨酸蛋白酶3的抗体，可使已致敏的中性粒细胞活化和降解。
(4)与抗原形成免疫复合物后的损伤作用。自身抗体与游离抗原结合形成免疫复合物，在一定条件下可沉积于全身或局部血管壁基底膜或滑液囊、组织间隙。免疫复合物在局部激活补体，引起局部炎症反应。SLE肾损伤的主要机制是免疫复合物沉积于肾小球，活化补体连锁反应。
(5)致敏宿主细胞或组织，导致补体活化。例如，在自身免疫性溶血性贫血中，免疫球蛋白结合于红细胞膜表面而导致红细胞被吞噬、裂解。肺肾综合征(Goodpasture syndrome)是一种以肺出血及肾小球肾炎为特征的疾病，其发病机制主要是由于自身抗体结合了基底膜Ⅳ型胶原的pj链，而导致补体、中性粒细胞在局部的聚集、活化，产生组织损伤。

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