糖尿病产生的生物学原因

大多数Ⅱ型糖尿病伴高血压的患者或50％非肥胖高血压患者存在高胰岛素血症（HI）或胰岛素抵抗（IR），因此认为HI能够促进血压升高〔6〕。最近报告IR和HI存在于高血压患者20岁左右的血压正常的子代，与无高血压家族史的血压正常的同龄人比较，前者胰岛素敏感性减低28％，INS水平增高15％。这些变化出现在血压升高之前，不是继发于高血压，提示INS与高血压之间的联系有一定的遗传基础，IR和HI是高血压中间遗传表现型〔7〕。本文结果显示EH组血糖水平升高，而胰岛素敏感性减低，表现IR和HI。而EH＋DM组胰岛素敏感性减低和血糖水平升高均非常明显， 与DM组无差别 ，表明HI与高血压发病有关。关于IR和HI发生的原因和机制，一般认为主要是骨骼肌组织胰岛素受体敏感性低下或受体数目减少，葡萄糖利用不良，表现为胰岛素作用的受体后缺陷，例如细胞膜葡萄糖运输失常，糖原合成酶活性减低〔8〕。

EH组只显示低亲和力受体数目较NT组明显减少，EH＋DM组和DM组红细胞膜胰岛素高和低亲和力受体数目均较NT组明显减少，EH＋DM组和DM组胰岛素受体数目减少的程度皆显著甚于EH组， 并与IR或HI程度呈负相关（P＜0.001）。华西医科大学附属第一院医院用125I-胰岛素竞争结合试验显示家族性高血压患者的红细胞膜胰岛素受体数目较正常对照组明显减少，而受体亲和力显著增加〔9〕。他们认为，在胰岛β细胞功能尚属正常情况下， HI是对IR的一种代偿性上调反应， 胰岛素受体数目减少是对HI的一种代偿性下调反应。 似乎这种分析仍有商榷之外。例如，遗传因素可能造成细胞膜胰岛素受体数目减少或对INS的亲和力低下，致IR状态并引起HI，而非相反。

INS与其受体结合不是恒定的生物学过程，细胞膜上的受体密度和受体亲和力受多种因素影响而变化。高血压和糖尿病均与IR和HI有关，但二者的后果、强度、影响的代谢范围可能不同；高血压影响糖的无氧代谢，糖尿病既影响无氧代谢也影响有氧代谢及脂肪代谢。高血压与糖尿病二者密切相关但并未始终并存。本研究认为糖尿病患者易发高血压与IR及受体缺陷有关，受体数目减少是其重要发病环节。

糖尿病产生的生物学原因 ：胰岛B细胞受损，胰岛素分泌减少；胰岛素受体不足：体内存在胰岛素受体的抗体，影响胰岛素的作用；胰高血糖素分泌过多等。