颅压升高是怎么回事

颅内压增高是怎么回事？人的头颅内有一定的压力，由于正常人的脑子处于坚硬的头颅骨包围之中，颅内压力不易测量，想了解一个人的颅内压力是否正常，只能通过脑脊液检查才能得知。正常人的颅腔是一个不能扩张的闭合性骨腔，颅腔内充满脑组织、血液及脑脊液等内容物，或简称为颅压或脑压。如果脑子里长了瘤子，或是脑脊液太多了流不走，或是脑血管太扩张了，那么，原来颅腔内的脑组织、血液及脑脊液的比例就发生了变化。脑子外面是坚硬的头颅骨，压力不能使它发生变化，于是只能向其他部分侵占、扩张，从而引起了一系列的症状，这种情况，医学上称为颅内压增高。
许多颅内疾病，诸如脑外伤、炎症、肿瘤、血管性疾病或其他疾病，由于肿块、血肿等占据了颅腔中一定位置，再加上继发的脑水肿或脑积水，而颅腔容积又固定不变，于是颅内压随之升高，导致颅内压增高。这种情况如不及时采取措施予以解除，后果非常严重，最终将导致死亡。了解颅内压增高的发生发展规律，即使诊断和解决引起颅内压增高的病因，采取针对性措施缓解颅内压，可使大多数病人获得良好的治疗效果 。

　正常成人颅内压力为0．8～1．8kPa，儿童为0．5～1kPa。颅内压
　　增高，系指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力超过了正常范围，即病
　　人侧卧位作腰椎穿刺，脑脊液静水压超过2kPa时所产生的一系列临床
　　表现。颅高压不仅是神经外科一种很常见的综合征，在其他各科也往
　　往遇到。
　　引起颅高压的原因很多，常见的有以下几类：
　　（一）颅脑损伤由于颅内血管破裂形成血肿，脑挫裂伤产生脑水
　　肿，外伤性蛛网膜下腔出血、血块凝积引起脑脊液循环障碍等，均可
　　导致颅高压。
　　（二）颅内肿瘤约有80%的病人伴有颅高压的表现，一般说来，瘤
　　体愈大，颅高压愈明显；但位于脑室和中线部位的肿瘤，虽然体积不
　　大，因能产生梗阻性脑积水，却有明显的颅高压。
　　（三）颅内感染脑膜炎、脑脓肿等。
　　（四）脑血管疾病包括脑溢血、蛛网膜下腔出血、高血压脑病、
　　颈内动脉血栓形成及脑栓塞等。
　　（五）脑水肿是引起颅内压增高的重要原因，除了脑部疾病以外
　　，下列全身性疾病也可产生不同程度的脑水肿：a．细菌性感染引起的
　　中毒性脑病；b．酸中毒、尿毒症、肝昏迷、心功能障碍等；c．昏迷
　　病人呼吸道梗阻、窒息、心跳骤停、一氧化碳中毒和缺氧性脑病（癫
　　痫持续状态）等，均可导致脑缺氧，并继发脑水肿，引起颅内压增高
　　。
　　临床表征：
　　（一）头痛为颅高压最常见症状，特点进行性或阵发性加重，清
　　早起床时明显，或可夜间痛醒。头痛一般位于双颞及前额，后颅窝病
　　变头痛多在颈部。常历咳嗽或喷嚏等用力动作时加剧。儿童颅骨缝未
　　闭或闭合不紧，在颅内压增高时，骨缝加宽可缓解颅内压力，故头痛
　　不明显或不出现。
　　（二）呕吐特点为喷射状呕吐，往往在剧烈头痛时出现，呕吐后
　　头痛可暂时缓解。一般与饮食无关，故对原因不明的呕吐，尤其是小
　　儿应考虑颅高压。
　　（三）视乳头水肿是颅高压的重要客观体征之一。急性颅高压时
　　少见，而慢性颅高压如脑瘤病人，70%以上均有视乳头水肿。多数为双
　　侧性，但两侧水肿的程度不一定相等。早期不影响视力，随着视乳头
　　水肿的加重，可继发视神经萎缩，视力减退、渐至失明。
　　（四）其他颅内压增高患者可有展神经麻痹、复视、黑朦、智力
　　减退、表情淡漠、血压升高、脉搏徐缓，儿童颅高压常有头围增大、
　　颅缝分离、头皮静脉扩张、前囟门隆起张力增高等。

颅内压力高是怎么回事，怎样治疗

问：颅内压力高是怎么回事，怎样治疗

答： 找到篇介绍在下面具体链接在http://www.windrug.com/pic/30/11/62/153.htm你可以看看，希望对你有帮助一、定义腰穿脑脊液压力正常范围为0.69～0.78kPa（70～180mmH2O），1.77～1.96kPa（180～200mmH2O）为可疑，1.96kPa（200mmH2O）以上为颅内压增高。二、发病机理正常情况下，脑脊液（CSF）由两侧脑室的脉络丛分泌产生，经室间孔、第三脑室、中脑导水管、第四脑室，通过正中孔和外侧孔流入蛛网膜下腔，其后的去路有两条，一是经脑底、穹窿面、蛛网膜颗粒，入颅内静脉窦，另一是经神经根周围、蛛网膜绒毛，入静脉系统。正常成人，每天产生CSF约500ml，而蛛网膜下腔和脑室系统总容量为150ml。所以，CSF处于动态平衡。若脉络丛分泌CSF过多（炎症或CSF与血液的胶体渗透压改变等），脑室系统任何部位有梗阻，或因呼吸障碍等均可致颅内压增高，此三种机制可单独或合并存在。三、病因引起颅内压增高的病因众多，常见的包括神经系统炎症、肿瘤、先天性发育异常变性并脑血管病；全身性因素，体内水分潴留、电解质紊乱等。四、颅内压增高的全身效应（一）心血管系统心律失常、室性心动过缓、全身性高血压。（二）呼吸功能呼吸减慢、肺水肿。（三）胃肠道出血上胃肠道出血。五、临床表现（一）全身症状颅内压增高最常见的临床表现是头痛、恶心、呕吐、视乳头水肿等。（二）脑疝颅内压增高，把脑组织通过某些空隙压向颅内另一部位而致多种脑疝。1.中央疝大脑半球和基底核自头向尾侧通过小脑幕切迹而压迫中脑所致；意识水平下降，打呵欠，陈-施呼吸，瞳孔小，洋娃娃头的眼征等。2.钩回疝颞叶最内侧的钩回，由于大脑半球向下通过小脑幕切迹压迫中脑成疝，致意识水平下降，第Ⅲ脑神经受压而致同侧、对侧或双侧瞳孔扩大和固定。3.小脑上、下疝由于后颅窝内容物把小脑扁桃体向下通过枕大孔而形成下疝，压迫延髓，呼吸停止。小脑通过小脑幕切迹向上移位而压迫中脑形成小脑上疝，由桥脑出血或后颅窝肿瘤所致，也可见于Dandy-Walker综合征（第四脑室出口受阻而致脑积水）。4.扣带回疝是由于大脑半球把扣带回通过大脑镰下方压向对侧。5.过颅盖疝是脑通过因外科手术或头颅外伤所致的颅骨缺损而发生移位。六、药物对颅内压的影响理论上说，各种影响颅内压力的药物的可能作用机制为：①减慢CSF的形成，加快CSF的吸收；②改善脑的循环；③改善血脑屏障的通透性。影响颅内压的药物有①醋氮酰胺：通过抑制碳酸酐酯活性，而减少CSF的形成；②肾上腺皮质类固醇：对正常CSF的形成和吸收无明显作用。但当蛛网膜下腔及蛛网膜绒毛有炎症时会影响CSF的回吸收。但肾上腺皮质类固醇通过消炎作用，又可增加CSF的回吸收；③吗啡和安定：因为它们抑制脑干对二氧化碳的反应、呼吸抑制，所以动脉二氧化碳分压和脑血流增加，而使颅内压增高。七、治疗（一）渗透性降压药1.尿素30％，一般用1.5g/kg体重，老年人用0.5g/kg体重，静脉点滴，20～60滴/min，减压作用持续3～8h。其后24h内用1g/kg体重。因为高浓度有直接的神经毒作用，所以，近年有渐为甘露醇取代的趋势。2.甘露醇一般用20％或25％浓度，因浓度再高，在室温下就会析出结晶。一般用20％甘露醇250ml，静滴（于10～15min内滴完），每6h一次，一般使用1周后改为口服降颅压药。3.甘油与甘露醇不同，它能部分代谢转化为二氧化碳和水，并产热，18J/g（4.3cal/g）。一般用30％甘油盐水40ml口服，每日3～4次。（二）肾上腺皮质类固醇一般可先用地塞米松，5～20mg，静脉点滴，7～10天后改为地塞米松口服，或按剂量折算成强的松口服。减量时，先快后慢。（三）治疗原发病更重要的是找出病因后，对因治疗。如肿瘤的手术或化疗。

这种问题在这里是说不清楚的
导致颅压升高的原因很多，如外伤导致的脑水肿、脑出血、感染、颅内或椎管内肿瘤等等
不同原因导致的颅压升高、升高的程度不同，治疗的方法也不同。有些使用甘露醇脱水，利尿，有些需要开颅或椎板减压术等手术治疗
这个问题有时候是很凶险的，肯定是住院治疗，尊重主治医生的意见，早日康复

低头后更多的血液流向大脑，以至颅内血压增高，颅压随之增高