抗病毒免疫
病毒突破人体第一道防线后，干扰素和自然杀伤细胞（NK细胞）在第二道防线中占重要地位。
病毒进入机体后，能刺激人体的巨噬细胞、淋巴细胞以及体细胞产生干扰素。干扰素具有广谱抗病毒作用，它能诱生抗病毒白蛋白来阻断新病毒的产生，故有阻止病毒增殖和扩散作用。NK细胞是淋巴细胞中除T细胞、B细胞外的另一类细胞，它们占淋巴细胞总数的5-10%，一刻不停地在血循环中承担着“巡逻”任务。一旦发现有不正常的细胞，立即能释放穿孔素等将它们杀死。被病毒感染的宿主细胞属不正常细胞，因此亦在NK细胞攻击范围之内。
病毒逃脱了第二道防线抵御后，就面临第三道防线。这就是特异性体液免疫和细胞免疫。它们在对抗病毒感染中各有特定作用。特异性抗体可以中和存在于宿主细胞外的病毒。抗体与病毒结合后，病毒就不能与易感染细胞表面的相应受体结合而进入细胞，并且随后这些抗体和病毒的结合物就被吞噬细胞吞噬降解。对已进入易感染细胞的细胞内病毒，像胞内菌一样，抗体进不去，需要细胞免疫中的CD8 CTL细胞完成清除任务。CTL细胞破坏“藏”有病毒的感染细胞的过程是，首先CTL细胞与病毒感染细胞靠近并相互接触，然后CTL细胞放出穿孔素、粒酶等生物活性物质，再后CTL细胞离开，最后病毒感染细胞破裂死亡，释出的病毒则可被特异性抗体中和消灭。攻击被病靖腥鞠赴�腃TL细胞离开后，还能以同样方式多次攻击其他感染细胞
抗寄生虫感染免疫
多数寄生虫主要在胞外生存，夹杂有较复杂的中间宿主(蝇、蜱、螺)生活史。通过中间宿主叮咬感染人类可导致疟疾、锥虫病；人与中间宿主处于同一环境中也可导致感染，如接触有感染钉螺的疫水可染上日本血吸虫病。
1．抗寄生虫固有免疫 由于寄生虫与人类宿主在进化过程中长期适应，原虫和蠕虫进入血流或组织后常能对抗宿主的免疫防御而在其中生长繁殖。在人类宿主中，寄生虫通过失去与补体结合的表面分子或获得宿主调节蛋白如DAF抵抗补体的破坏。Mrp能吞噬原虫，但原虫多数抵抗M甲杀伤而在细胞内繁殖。蠕虫表面结构常能抵抗中性粒细胞和Me的杀伤作用。
2．抗寄生虫适应性免疫 不同原虫和蠕虫的结构、生化特性、生活史和致病机制差异很大，因而它们的特异性免疫应答不尽一致。一般而言，原虫生存在宿主细胞内，抗原虫保护性免疫机制与抗胞内细菌和病毒免疫类似。蠕虫寄生在细胞组织中，抗体应答对于抗蠕虫免疫更为重要。Thl应答是对抗M甲内感染原虫免疫极为重要。在利什曼原虫感染小鼠模型中，不易感小鼠品系激活CD4 Thl细胞应答，产生IFN—丁并活化M甲，可有效清除胞内利什曼原虫。易感小鼠品系经感染诱导Th2细胞应答，分泌IL-4促进抗体生成，但无保护作用，动物最终死亡；CTL应答有利于清除在宿主细胞内繁殖并裂解细胞的原虫。以疟原虫为例，现认为CD8 CTL在疟原虫感染的红细胞外期起重要作用。CTL可直接裂解子孢子感染的肝细胞，或间接分泌IFN-7和活化肝细胞使产生NO等杀伤原虫。IL-12能增强抗疟原虫免疫；IgE和嗜酸粒细胞介导ADCC作用发挥抗蠕虫感染免疫。IgE结合蠕虫，经FctR结合并激活嗜酸粒细胞，后者脱颗粒释放主要碱性蛋白(MBP)杀死蠕虫。这种ADCC对成虫作用不显著，对在宿主体内发育中的幼虫阶段如血吸虫童虫、丝虫微丝蚴、旋毛虫早期幼虫等作用显著。蠕虫激活CD4Th2细胞分泌IL-4和11．-5，IL4诱生IgE，IL-5促进嗜酸粒细胞的发育和活化。
3．抗寄生虫感染免疫的结局 特异性免疫应答可彻底清除寄生虫感染，也可造成宿主损伤。日本血吸虫的虫卵沉积于宿主肝脏，刺激CD4T细胞，活化M甲，通过DTH导致肉芽肿形成以及后期的肝脏严重纤维化，产生肝脏静脉回流障碍、门静脉高压和肝硬化。丝虫寄生在淋巴管内，引起慢性细胞免疫应答和形成纤维化，因淋巴管栓塞引起腿部橡皮肿等。血吸虫和疟原虫等寄生虫慢性感染常伴有特异性抗原抗体复合物形成并沉积于血管或肾小球基底膜，发展成血管炎或肾小球肾炎等Ⅲ型超敏反应疾病。疟原虫和非洲锥虫病还能产生与宿主多种组织反应的自身抗体。
难啊。
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