急性苯中毒是由于短时间吸入大量苯蒸气而引起的。
主要表现为中枢神经的症状。轻症起初有粘膜刺激症,随即出现兴奋或酒醉状态,并伴有头痛、头晕、恶心、呕吐等现象。
重症除上述神经系统症状外,还可出现昏迷、谵妄、阵发性或强直性抽搐、脉细、呼吸浅表、血压下降,严重时可有呼吸和循环衰竭而死亡。
慢性苯中毒主要临床症状表现:(1)神经系统最常见的为神经衰弱综合征,如头痛、头晕、记忆力减退、失眠、乏力等,也可有植物神经功能紊乱的现象,个别晚期病例有四肢尖端麻木和痛觉减退的现象;(2)造血系统的异常表现是慢性苯中毒的主要特征,血象异常以白细胞减少最常见,主要为中性粒细胞减少,而淋巴细胞相对增多(实际绝对数也减少),苯中毒早期的红细胞由于补偿作用及其寿命较长、其数量未见明显减少,但晚期可出现全血细胞减少,所谓再生障碍性贫血。此外经常接触苯,皮肤可因脱脂而变干燥,脱屑以至皲裂,也可出现过敏性湿疹。
凡患有中枢神经系统疾病、血液系统疾病、肝、肾器质性疾病,严重皮肤病及功能性子宫出血患者不宜从事苯作业。
苯中毒预防应采取综合性措施:(1)以无毒或低毒的物质代替苯;(2)改革生产工艺;(3)加强通风排毒;(4)做好各种卫生保健措施。
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二氯甲烷污染
一、健康危害
侵入途径:吸入、食入、经皮吸收。
健康危害:本品有麻醉作用,主要损害中枢神经和呼吸系统。人类接触的主要途径是吸入。已经测得,在室内的生产环境中,当使用二氯甲烷作除漆剂时,有高浓度的二氯甲烷存在。一般人群通过周围空气、饮用水和食品的接触,剂量要低得多。据估计,在二氯甲烷的世界产量中,大约80%被释放到大气中去,但是由于该化合物光解的速率很快,使之不可能在大气中蓄积。其初始降解产物为光气和一氧化碳,进而再转变成二氧化碳和盐酸。当二氯甲烷存在于地表水中时,其大部分将蒸发。有氧存在时,则易于生物降解,因而生物蓄积似乎不大可能。但对其在土壤中的行为尚须测定。
二、毒理学资料及环境行为
毒性:经口属中等毒性。
急性毒性:LD501600~2000mg/kg(大鼠经口);LC5056.2g/m3,8小时(小鼠吸入);小鼠吸入67.4g/m3×67分钟,致死;人经口20~50ml,轻度中毒;人经口100~150ml,致死;人吸入2.9~4.0g/m3,20分钟后眩晕。
亚急性和慢性毒性:大鼠吸入4.69g/m3,8小时/天,75天,无病理改变。暴露时间增加,有轻度肝萎缩、脂肪变性和细胞浸润。
致突变性:微生物致突变:鼠伤寒沙门氏菌5700ppm。DNA 抑制:人成纤维细胞5000ppm/小时(连续)。
生殖毒性:大鼠吸入最低中毒浓度(TCL0)1250ppm(7小时,孕6~15天),引起肌肉骨骼发育异常,泌尿生殖系统发育异常。
致癌性:IARC致癌性评论:动物阳性,人类不明确。关于病人是否应把二氯甲烷视为动物和人的致癌物,动物实验数据和人类流行病学数据尚不充分。然而,鉴于最近在对大鼠和小鼠的吸入研究中的发现,且这些数据在任务组会议之后已可加以应用,故应将二氯甲烷视为一种对人类潜在的致癌物。
危险特性:遇明火高热可燃。受热分解能发出剧毒的光气。若遇高热,容器内压增大,有开裂和爆炸的危险。
燃烧(分解)产物:一氧化碳、二氧化碳、氯化氢、光气。
防护措施
呼吸系统防护:空气中浓度超标时,应该柚戴直接式防毒面具(半面罩)。紧急事态抢救或撤离时,佩戴空气呼吸器。
眼睛防护:必要时,戴化学安全防护眼镜。
身体防护:穿防毒物渗透工作服。
手防护:戴防化学品手套。
其它:工作现场禁止吸烟、进食和饮水。工作毕,沐浴更衣。单独存放被污染的衣服,洗后备用。注意个人清洁卫生。
急救措施
皮肤接触:脱去被污染的衣着,用肥皂水和清水彻底冲洗皮肤。
眼睛接触:提起眼睑,用流动清水或生理盐水冲洗。就医。
吸入:迅速脱离现场至空气新鲜处。保持呼吸道通畅。如呼吸困难,给输氧。如呼吸停止,立即进行人工呼吸。就医。
食入:饮足量温水,催吐,就医。