肺动脉高压是什么原因引起的?

　　一种原因不明的极少见的累及中等和小的肺动脉的闭塞性疾病,在检查出后2~5年引起右心室衰竭或致命性的晕厥.
　　男女发病率为1:5,诊断时平均年龄35岁,越年轻的病人预后越差.几乎所有病例都有内膜增生,及其所引起的血管腔狭窄.较晚期的病例有多处的中层肥厚和增生,不可逆的丛状损害及坏死性动脉炎(网状动脉病).同样的血管损害的临床过程也见于某些肝硬化病人和一些联合服用抑制食欲的药物dexfenflu-ramine-phentermine(fen-phen)的病人,该药在美国已停止上市.
　　95%以上病例有进行性劳力性呼吸困难,劳力时心前区疼痛和晕厥少见.许多病人有雷诺现象和关节痛,通常出现在明显的原发性肺动脉高压发作前数年.
　　诊断和治疗
　　根据临床表现可考虑该诊断,但必须除外所有已知原因的肺心病,尤其是可治疗的肺心病(如肺栓塞).体检可发现某种程度的肺心病的表现.
　　要除外其他原因引起的肺动脉高压,常需要作超声心动图,通气/灌注扫描,肺功能试验和心导管检查.如通气/灌注扫描有不相称的节段性或较大的灌注缺损,应进行肺血管造影.这种扫描表现不会见于原发性肺动脉高压,而提示为肺动脉的慢性血栓性闭塞,是未消退的肺栓塞所致.某些病例可进行血栓动脉内膜切除术.肺毛细血管显微镜可发现慢性附壁血栓,甚至见于动脉造影阴性者.对于是否需要开胸活检尚有争议.
　　有些病人对血管扩张剂(如前列环素,硝苯地平)有效,肺动脉压戏剧性地降低.然而血管扩张剂的效果应首先由心导管检查证明,不慎重地应用这些药物曾经造成明显的恶化或死亡.长期口服硝苯地平越来越多,剂量由心导管检查中的经验决定.用便携的微泵经插入的导管持续静注前列环素(一种血管扩张剂和血小板聚集抑制剂)超过1年,证明是有效的,能改善生活质量,减少了急诊肺移植.为防止静寂的复发性血栓栓塞或原位血栓形成,以及由于右心衰竭引起的静脉郁积,如无禁忌,通常长期口服香豆素抗凝,维持凝血酶原时间为正常的1.5~1.75倍.
　　对原发性肺动脉高压进行单侧或双侧肺移植的手术程序已见成熟.

(1)缺氧：血液由右心室向肺内流动的阻力增加，肺内血液减少，血液从肺内摄取的氧气减少，而不能满足人体的需要，可以引起气短和呼吸困难，严重者出现呼吸功能不全和紫绀。
(2)右心功能不全：血液由右心室向肺内流动的阻力增加，使右心室负担增加，可以引起右心室肥大和功能不全，出现下肢水肿、肝大、腹水、肝硬化和消化不良。
(3)三尖瓣关闭不全和房颤：随着肺动脉压力的增高和右心室右房的增大，可以逐渐引起三尖瓣关闭不全和心房纤颤，进一步加重心功能不全。
(4)增加治疗的难度和风险：发生重度肺动脉高压后，特别是出现呼吸功能不全和紫绀者，治疗引起肺动脉高压的疾病的难度和风险增加，使原本可以通过简单手术治愈的疾病(如室间隔缺损、房间隔缺损和瓣膜置换)丧失完全康复或手术机会，或只有接受风险和医疗费用都比较高的肺移植，或心肺联合移植。
(5)容易发生感冒、肺炎：无论是肺动脉血液过多，还是肺静脉淤血等，都可以损害肺组织，加之心功能不全全身抵抗力下降，而容易发生感冒肺炎和发热，并且往往比较顽固而难以治愈，而肺部炎症又反过来加重肺动脉高压。
(6)生长发育不良：由于缺氧、心功能不全和经常感冒肺炎，患者往往食欲差、营养状况下降，消瘦，在儿童表现为体重不增，生长发育落后于同龄孩子。
(7)急性左心功能不全：上海远大心胸医院专家提出，严重的肺动脉高压，特别是肺动脉高压危象，由于右心的血液进入肺内受阻，因此回流到左心的血液量减少，体循环特别是冠状动脉灌注压力降低，而致急性左心功能不全、低血压、心律失常以致猝死。

您好，目前认为肺动脉高压的形成与下列因素有关：缺氧与肺血管收缩肺在缺氧状态下,会引起局部肺血管收缩和支气管舒张,以维持肺的通气/血流比例,保证肺静脉的氧合作用,这是一种保护反应。如果长时间的缺氧,肺血管持续处于收缩状态,会损坏保护反应,致使肺血管呈现痉挛状态,发生病理改变,造成肺动脉高压。希望我的回答对你有所帮助。

本病分为特发性和有原因的肺动脉高压，特发性原因不明，其他的一般是缺氧，慢性阻塞性肺疾病导致的，一般都是采用手术治
疗，效果好是很好的。

肺动脉高压是怎么引起的？该如何治疗？