正常的呼吸运动受哪些因素的调节,缺氧对呼吸效应的影响机制是什么？

缺氧的话会导致呼吸困难，全身晕。

A-Vd O2为CaO2 减去CvO2 的差值，差值的变化主要反映组织从单位容积血液内摄取氧的多少和组织对氧利用的能力。正常动脉血与混合静脉血的氧差为 2.68-3.57mmol/L（6ml%-8ml%）。当血液流经组织的速度明显减慢时，组织从血液摄取的氧可增多。

回流的静脉血中氧含量减少，A-Vd O2 增大；反之组织利用氧的能力明显降低、 Hb 与氧的亲和力异常增强等回流的静脉血中氧含量增高，A-Vd O2 减小。Hb 含量减少也可以引起 A-Vd O2 减小。

扩展资料：

血氧变化的特点：

①由于弥散入动脉血中的氧压力过低使PaO2降低，过低的PaO2可直接导致CaO2和SaO2降低；

②如果Hb无质和量的异常变化，CO2max 正常；

③由于PaO2降低时，红细胞内2,3-DPG增多，故血SaO2 降低；

④低张性缺氧时， PaO2 和血SaO2 降低使CaO2降低；

⑤动-静脉氧差减小或变化不大。通常 100ml 血液流经组织时约有 5ml 氧被利用，即 A-V d O2 约为 2.23mmol/L（5ml/dl）。氧从血液向组织弥散的动力是二者之间的氧分压差，当低张性缺氧时， Pa O2 明显降低和CaO2明显减少。

参考资料来源：百度百科-缺氧

缺氧的话会导致呼吸困难，全身晕。

肺泡与血液间的气体交换亦称肺换气。肺泡内的氧分压(102毫米汞柱)高于静脉血氧分压(40毫米汞柱)，所以氧从肺泡扩散到静脉血。肺泡中二氧化碳分压(40毫米汞柱)低于静脉血二氧化碳分压(46毫米汞柱)，所以当血液流经肺泡时，血液中的二氧化碳便向肺泡扩散。

扩展资料：

肺泡直径约0.2毫米，呈薄膜状，肺泡与肺泡之间有丰富的毛细血管网。

肺泡中及肺泡间分布着大量的肺泡巨噬细胞，能把从鼻子和气管两道防线漏网的灰尘和细菌抓住并吞噬，细菌被消化，灰尘随黏液排出。

但如果长期吸烟或在灰尘大的地方工作，会降低肺泡巨噬细胞的性能，使烟尘沉积在肺部，时间长了严重影响肺的功能。解剖时可以看到，长期吸烟的人的肺是黑色的。肺泡与毛细血管的血液之间有一层薄薄的呼吸膜，这层膜只允许氧气和二氧化碳自由通过，别的东西过不去。

参考资料来源：百度百科-呼吸运动

缺氧。

呼吸气体中二氧化碳浓度增加就会反射zhi性作用于下丘脑和脑干呼吸中枢，起到一个反馈调节作用，促使呼吸频率增快，加快排出这主要是肺的呼吸功能的调节。二氧化碳，吸入更多氧气增加组织氧合。如果体内乳酸增多，表示无氧酵解加大，中间产物增加，对器官组织的毒害加大。

扩展资料：

低张性缺氧的常见原因为吸入气体氧分压过低、肺功能障碍和静脉血掺杂入动脉血增多。

（1） 吸入气体氧分压过低：因吸入过低氧分压气体所引起的缺氧，又称为大气性缺氧。

（2） 外呼吸功能障碍：由肺通气或换气功能障碍所致，称为呼吸性缺氧。常见于各种呼吸系统疾病、呼吸中枢抑制或呼吸肌麻痹等。

（3） 静脉血分流入动脉：多见于先天性心脏病。

参考资料来源：百度百科-缺氧

缺氧和二氧化碳增多都能使呼吸增强，肺通气量增加，但两者作用机制不同。 缺氧对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器实现的。低氧对中枢的直接作用是压抑作用，但低氧可通过外周化学感受器而兴奋呼吸中枢。

引起中枢兴奋，呼吸加深加快。虽然缺氧时对呼吸中枢有一定抑制作用，但由于对外周化学感受器的兴奋作用大于氧分压降低的抑制作用，故应该是呼吸中枢兴奋。

扩展资料：

机体缺氧的形成原因：

1、病理性缺氧

病理性缺氧多指患呼吸系统疾病、心脑血管疾病的病人，由于从外界摄取氧和通过血液输送氧的能力下降，造成机体缺氧。如冠心病、心肌梗塞、急性上呼吸道感染、慢性支气管炎等。

2、生理性缺氧

生理性缺氧人到中年，随着年龄的增长，各器官生理性老化，直接造成人体摄入氧量降低，利用氧的效率降低，身体处于程度不同的慢性缺氧状态。人到老年，与年轻人相比血管腔狭窄，血管弹性降低，血流量减少，肺活量下降，运气功能大大下降。

老年人摄入氧量减少，运送氧的能力降低，利用氧的效率下降，整个身体组织处于不同程度的缺氧状态，缺氧正是老年人容易发生脑、心、肝、肾功能降低的病理基础。