简述当流感病毒入侵时免疫系统怎样发挥抗病毒作用

体液免疫

体液免疫是一个相当复杂的连续过程，大体上可以分为三个阶段。

感应阶段 抗原进入机体后，除少数可以直接作用于淋巴细胞外，大多数抗原都要经过吞噬细胞的摄取和处理，经过处理的抗原，可将其内部隐蔽的抗原决定簇暴露出来。然后，吞噬细胞将抗原呈递给T细胞，再由T细胞呈递给B细胞；有的抗原可以直接刺激B细胞。这种抗原呈递，多数是通过细胞表面的直接相互接触来完成的。

反应阶段 B细胞接受抗原刺激后，开始进行一系列的增殖、分化，形成效应B细胞。在这个过程中，有一小部分B细胞成为记忆细胞，该细胞可以在体内抗原消失数月乃至数十年以后，仍保持对抗原的记忆。当同一种抗原再次进入机体时，记忆细胞就会迅速增殖、分化，形成大量的效应B细胞，继而产生更强的特异性免疫反应，及时将抗原清除。

效应阶段 在这一阶段，抗原成为被作用的对象，效应B细胞产生的抗体可以与相应的抗原特异性结 合，发挥免疫效应。例如，抗体与入侵的病菌结合，可以抑制病菌的繁殖或是对宿主细胞的粘附，从而防止感染和疾病的发生；抗体与病毒结合后，可以使病毒失去侵染和破坏宿主细胞的能力。

细胞免疫 抗原一旦侵入宿主细胞内部，体液中的抗体就不能与这些抗原直接发生特异性结合了，人体就要通过细胞免疫来消灭和清除这些抗原。细胞免疫的基本过程，大体上也可以分为三个阶段。

感应阶段 这一阶段与体液免疫的感应阶段基本相同。

反应阶段 T 细胞接受抗原刺激后，开始进行一系列的增殖、分化，形成效应T细胞。在这个过程中，有一小部分T细胞成为记忆细胞。当同一种抗原再次进入机体时，记忆细胞就会迅速增殖、分化，形成大量 的效应T细胞，继而产生更强的特异性免疫反应。

效应阶段 在这一阶段，效应T细胞与被抗原入侵的宿主细胞(即靶细胞)密切接触，激活靶细胞内的溶酶体酶，使靶细胞的通透性改变，渗透压发生变化，最终导致靶细胞裂解死亡。

与此同时，效应T细胞还能释放出可溶性免疫活性物质——淋巴因子，如白细胞介素、干扰素等。淋巴因子大多是通过加强各种有关细胞的作用来发挥免疫效应的。例如，白细胞介素-2能够诱导产生更多的效应T细胞，并且增强效应T细胞的杀伤力；还能增强其他有关的免疫细胞对靶细胞的杀伤作用。由此可见，特异性免疫反应大体上都可以分为三个阶段：感应阶段是抗原处理、呈递和识别的阶段；反应阶段是B细胞、T细胞增殖分化，以及记忆细胞形成的阶段；效应阶段是效应T细胞、抗体和淋巴因子发挥免疫效应的阶段

非特异性免疫：吞噬细胞吞噬，通过溶酶体内酶水解病毒
特异性免疫：抗原呈递细胞通过内吞、将病毒水解呈小分子多肽，与MHC-II分子结合，表达于细胞表面。T细胞表面的MHC-II与抗原呈递细胞表面的抗原-MHC-II复合物结合，同时CD8识别，由CD3将信号传入胞内，T细胞转变为效应T细胞，与抗原结合，使之失活。