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1.神经心理学测验
简易精神量表(MMSE):内容简练,测定时间短,易被老人接受,是目前临床上测查本病智能损害程度最常见的量表。该量表总分值数与文化教育程度有关,若文盲≤17分;小学程度≤20分;中学程度≤22分;大学程度≤23分,则说明存在认知功能损害。应进一步进行详细神经心理学测验包括记忆力、执行功能、语言、运用和视空间能力等各项认知功能的评估。如AD评定量表认知部分(ADAS-cog)是一个包含11个项目的认知能力成套测验,专门用于检测AD严重程度的变化,但主要用于临床试验。
日常生活能力评估:如日常生活能力评估(ADL)量表可用于评定患者日常生活功能损害程度。该量表内容有两部分:一是躯体生活自理能力量表,即测定病人照顾自己生活的能力(如穿衣、脱衣、梳头和刷牙等);二是工具使用能力量表,即测定病人使用日常生活工具的能力(如打电话、乘公共汽车、自己做饭等)。后者更易受疾病早期认知功能下降的影响。
行为和精神症状(BPSD)的评估:包括阿尔茨海默病行为病理评定量表(BEHAVE-AD)、神经精神症状问卷(NPI)和Cohen-Mansfield激越问卷(CMAI)等,常需要根据知情者提供的信息基线评测,不仅发现症状的有无,还能够评价症状频率、严重程度、对照料者造成的负担,重复评估还能监测治疗效果。Cornell痴呆抑郁量表(CSDD)侧重评价痴呆的激越和抑郁表现,15项老年抑郁量表可用于AD抑郁症状评价。而CSDD灵敏度和特异性更高,但与痴呆的严重程度无关。
2.血液学检查
主要用于发现存在的伴随疾病或并发症、发现潜在的危险因素、排除其他病因所致痴呆。包括血常规、血糖、血电解质包括血钙、肾功能和肝功能、维生素B12、叶酸水平、甲状腺素等指标。对于高危人群或提示有临床症状的人群应进行梅毒、人体免疫缺陷病毒、伯氏疏螺旋体血清学检查。
3.神经影像学检查
结构影像学:用于排除其他潜在疾病和发现AD的特异性影像学表现。
头CT(薄层扫描)和MRI(冠状位)检查,可显示脑皮质萎缩明显,特别是海马及内侧颞叶,支持AD的临床诊断。与CT相比,MRI对检测皮质下血管改变(例如关键部位梗死)和提示有特殊疾病(如多发性硬化、进行性核上性麻痹、多系统萎缩、皮质基底节变性、朊蛋白病、额颞叶痴呆等)的改变更敏感。
功能性神经影像:如正电子扫描(PET)和单光子发射计算机断层扫描(SPECT)可提高痴呆诊断可信度。
18F-脱氧核糖葡萄糖正电子扫描(18FDG-PET)可显示颞顶和上颞/后颞区、后扣带回皮质和楔前叶葡萄糖代谢降低,揭示AD的特异性异常改变。AD晚期可见额叶代谢减低。18FDG-PET对AD病理学诊断的灵敏度为93%,特异性为63%,已成为一种实用性较强的工具,尤其适用于AD与其他痴呆的鉴别诊断。
淀粉样蛋白PET成像是一项非常有前景的技术,但目前尚未得到常规应用。
4.脑电图(EEG)
AD的EEG表现为α波减少、θ波增高、平均频率降低的特征。但14%的患者在疾病早期EEG正常。EEG用于AD的鉴别诊断,可提供朊蛋白病的早期证据,或提示可能存在中毒-代谢异常、暂时性癫痫性失忆或其他癫痫疾病。
5.脑脊液检测
脑脊液细胞计数、蛋白质、葡萄糖和蛋白电泳分析:血管炎、感染或脱髓鞘疾病疑似者应进行检测。快速进展的痴呆患者应行14-3-3蛋白检查,有助于朊蛋白病的诊断。
脑脊液β淀粉样蛋白、Tau蛋白检测:AD患者的脑脊液中β淀粉样蛋白(Aβ42)水平下降(由于Aβ42在脑内沉积,使得脑脊液中Aβ42含量减少),总Tau蛋白或磷酸化Tau蛋白升高。研究显示,Aβ42诊断的灵敏度86%,特异性90%;总Tau蛋白诊断的灵敏度81%,特异性90%;磷酸化Tau蛋白诊断的灵敏度80%和特异性92%;Aβ42和总Tau蛋白联合诊断AD与对照比较的灵敏度可达85%~94%,特异性为83%~100%。这些标记物可用于支持AD诊断,但鉴别AD与其他痴呆诊断时特异性低(39%~90%)。目前尚缺乏统一的检测和样本处理方法。
6.基因检测
可为诊断提供参考。淀粉样蛋白前体蛋白基因(APP)、早老素1、2基因(PS1、PS2)突变在家族性早发型AD中占50%。载脂蛋白APOE4基因检测可作为散发性AD的参考依据。
首先,痴呆并不一定是老年痴呆,还有由脑梗死引起的血管性痴呆、帕金森病引起的痴呆,老年抑郁症的表现也可以是痴呆。而且从你母亲的年龄来看,说是老年痴呆似乎不太合适。还是建议去医院检查。 去医院,挂神经内科,具体做检查应该做ct。脑血流多普勒(tcd)也可以做。其他的就看医生了。 心脏不好的话光心电图很难说明什么问题的,像心绞痛,不发作时心电图是看不出来的。最有效的是冠状动脉造影,其次是心脏血管cta成像,心脏彩超什么的也要做。
体检预测老年痴呆症的是 脑部CT 项目,具体的可以咨询医生。
概述:阿尔茨海默病是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。
就诊科室:神经内科
临床症状:认知功能下降、行为障碍、生活能力下降等。
危害:病变可累及神经、运动、泌尿等多个系统,导致患者逐渐丧失自理能力,对家庭造成较大影响。
并发症:抑郁症、焦虑症、精神病等。
检查:神经心理学测验、血液学检查、神经影像学检查、脑电图、脑脊液检测、基因检测等。
诊断:主要根据患者的症状的体征、磁共振显示、异常脑脊液生物标记、亲属中有明确的基因突变等进行诊断。
饮食建议:低胆固醇、低糖、低钠饮食。
治疗原则:不仅需要药物治疗,也要对患者的行为进行科学的矫正。
治愈性:目前无法治愈。
重要提醒:与本病相关的很多危险因素与人们平时的生活方式有关,因此预防老年痴呆应从中青年做起。
病因:目前阿尔茨海默症的病因尚不明确,可能与下列因素有关:
1.遗传因素 相关研究表明,有痴呆家族史者的患病率是普通人群的3倍。
2.心理社会因素 性格孤僻、兴趣狭窄、发生重大不良事件等与阿尔茨海默症的发病有关。
流行病学:85岁以上老年人中,患病率可达20%~30%。
典型症状:典型症状为记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等。
其他症状:其他症状还有焦虑、抑郁、感染、外伤、尿潴留、便秘等。
诊断依据
核心诊断标准
1.出现早期和显著的情景记忆障碍。
2.颞中回萎缩。
3.异常的脑脊液生物标记,β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)浓度降低,总Tau蛋白浓度升高,或磷酸化Tau蛋白浓度升高,或此三者的组合。
4.PET功能神经影像的特异性成像,双侧颞、顶叶葡萄糖代谢率减低。
5.直系亲属中有明确的AD相关的常染色体显性突变。
治疗方针:控制伴发的精神病理症状,改善认知功能,延缓疾病进展。
药物治疗:
1.进行对症治疗,目的是控制伴发的精神病理症状,使用抗焦虑药、抗抑郁药、抗精神病药。
2.益智药或改善认知功能的药:作用于神经递质的药物,脑代谢赋活药物。
日常护理:对长期卧床者,要注意大小便,定时翻身擦背,防止压疮发生。对兴奋不安患者,应有家属陪护,以免发生意外。
饮食调理:清淡饮食,多吃蔬菜水果,坚果类可以吃,但是需要少吃辛辣油腻刺激性食物。
其他注意:不能进食或进食困难者给予协助或鼻饲。加强对患者的生活能力及记忆力的训练。
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